Put Kisika – Fiziologija Blokade Disanja

Disanje započinje u nosu – prvoj i najvažnijoj točki regulacije.

Nos nije samo cijev za prolaz zraka; on je biokemijski i mehanički regulator disanja.

U nosnim hodnicima nastaje dušikov oksid (NO) – molekula koja širi krvne žile, regulira tonus glatkih mišića i poboljšava perfuziju pluća.

Kada disanje ide kroz usta, taj se mehanizam gubi.

Zrak ulazi suhi, hladan, bez NO-a,

što smanjuje oksigenaciju već na samom ulazu i povećava osjetljivost dišnog sustava na infekcije i upale.

Iza nosa slijede sinusi – rezonantne šupljine koje služe kao spremnici zraka i “amortizeri” tlaka.

Kronične upale sinusa (sinusitisi), zadebljanja sluznice ili mehaničke devijacije nosa

stvaraju mikroblokade protoka zraka, povećavaju otpor disanju

i mijenjaju tlakove u nosnim i plućnim putovima.

Rezultat: dah postaje kraći, turbulentniji, s manje laminarne (mirne) struje zraka.

Zrak zatim prolazi kroz ždrijelo i grkljan, mjesta na kojima živčani sustav

precizno upravlja tonusom mišića kako bi održao otvoren dišni put.

No, kod stresa, loše posture, povećane napetosti mišića vrata,

javlja se mikrospazam – grč koji sužava prolaz zraka.

Taj refleksni spazam je često nesvjestan, ali ima mjerljiv učinak:

povećava otpornost disanja i smanjuje volumen zraka koji dolazi do pluća.

Sljedeća točka su bronhi – mreža razgranatih cjevčica koja vodi do alveola.

U zdravom stanju bronhi su elastični, obloženi sluznicom koja filtrira i ovlažuje zrak.

Kod kroničnog stresa, alergija ili upale aktivira se parasimpatička hiperreaktivnost,

što dovodi do bronhospazma – suženja dišnih putova.

Taj fenomen povećava rad disanja, smanjuje alveolarni tlak i time smanjuje difuziju kisika u krv.

Na kraju puta nalaze se alveole – mikroskopske zračne vrećice čije su stijenke tanke svega nekoliko mikrometara.

Tu se događa ključni proces:

difuzija plinova između alveolarnog zraka i kapilarne krvi.

Ako je alveolarna membrana zadebljana zbog upale, fibroze, edema ili smanjene površine (npr. kod kronične hipoventilacije),

kisik više ne može učinkovito prijeći u krv.

Tada se javlja hipoksemija – smanjena koncentracija kisika u arterijskoj krvi.

No, ni tu priča ne završava.

Kisik mora biti prenesen do stanica, a to čini hemoglobin.

Ako je razina hemoglobina niska (anemija, manjak željeza, B12 ili kronična bolest),

kapacitet krvi da prenese kisik je smanjen.

Čak i kada hemoglobin nosi dovoljno kisika,

taj kisik se mora otpustiti u tkiva.

Taj proces regulira Bohr-efekt:

pri višoj koncentraciji CO₂ (blago nižem pH), hemoglobin lakše otpušta kisik.

Ako, zbog prebrzog disanja ili kronične hiperventilacije, CO₂ padne prenisko,

Bohr-efekt slabi, a hemoglobin “čvrsto drži” kisik –

što znači da ga tkiva ne mogu preuzeti.

Tako nastaje tkivna hipoksija, iako je krv arterijski zasićena kisikom.

Na razini tkiva, hipoksija dovodi do:

• smanjenog stvaranja ATP-a,

• povećanog oksidativnog stresa,

• lokalnih upalnih procesa, fibroze i mikrocirkulatornih ožiljaka.

Kapilare se sužavaju,

mitohondriji prelaze u anaerobni metabolizam,

a stanice gube sposobnost regeneracije.

To se osjeća kao kronični umor, slab oporavak, napetost mišića ili čak bol bez jasnog uzroka.

Sve to čini zatvoreni krug —

od nosa do stanice, od stanice natrag do daha.

Svaka razina, ako je blokirana, smanjuje ukupnu oksigenaciju tijela.

A tijelo tada, iako diše, ne živi punim disanjem.